La dopamina fue sintetizada artificialmente por primera vez en 1910 por George Barger y James Ewens en los Laboratorios Wellcome en Londres, Inglaterra. En 1952, Arvid Carlsson y Nils-Åke Hillarp del Laboratorio de Farmacología Química del Instituto Nacional del Corazón en Suecia, pusieron de manifiesto su importante papel como neurotransmisor. Este y otros logros en transducción de señales en el sistema nervioso le valieron a Carlsson el Premio Nobel en Fisiología o Medicina en 2000.

La dopamina es una hormona y neurotransmisor producida en algunos animales. Según su estructura química es una feniletilamina, una catecolamina que tiene la función de neurotransmisor en el sistema nervioso central interviniendo en la regulación de diversas funciones, como la conducta motora, las emociones y la afectividad así como la comunicación neuroendocrina.

Indicaciones terapéuticas de la dopamina

La dopamina está indicada en el tratamiento del shock séptico y cardiogénico. También puede utilizarse en el tratamiento del fallo cardiaco congestivo refractario al tratamiento con diuréticos y digoxina. Es útil también para el tratamiento de la hipotensión asociada a la extirpación del feocromocitoma.

Uso de la dopamina en la enfermedad de Parkinson

También conocido como L-dopa el precursor metabólico de la dopamina, es el medicamento aislado más eficaz en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson. Se administra L-dopa en lugar de dopamina, porque la dopamina no puede atravesar la barrera hematoencefálica (la que forman las meninges entre los vasos sanguíneos y el líquido cefalorraquídeo; en cambio, la levodopa sí puede atravesarla por transporte facilitado.

Las bases teóricas para el uso de este compuesto en el Parkinson se apoyan en que se observa que en pacientes con esta enfermedad la dopamina estriatal se agota, pero que las células nígricas restantes aún son capaces de producir un poco de dopamina captando su precursor, L-dopa. El número de neuronas en el cuerpo estriado no está disminuido y conservan su receptividad a la dopamina que se administra, actuando a través de las neuronas nígricas residuales. La mayoría de los pacientes tolera el medicamento al inicio, tiene pocos efectos adversos importantes y produce una mejoría notable, en especial de la hipocinesia y el temblor después de varias dosis o antes de ello (hay excepciones). Sin embargo, los efectos secundarios y las limitaciones de la L-dopa se tornan considerables a medida que continúa la farmacoterapia y progresa la enfermedad.

Reacciones adversas a la dopamina

El problema en este tipo de tratamiento es que:

· Su uso prolongado se asocia a una pérdida de eficacia y con complicaciones motoras. Muchos pacientes obtienen una mejora manifiesta y sostenida durante 2 a 5 años, pero después la levodopa empieza a perder efectividad en un 50% de los casos.

· Después de este tiempo la mayoría de los pacientes evoluciona hacia una fase descompensada de la enfermedad, caracterizada por la aparición de dos complicaciones principalmente:

· fluctuaciones motoras y discinesias (movimientos anormales involuntarios: tics, temblores, contracciones...).

En estos casos hay que repartir la dosis en más tomas durante el día y administrarlas fuera de las comidas. La ingestión de proteínas puede dificultar la absorción de levodopa, por esta razón algunos pacientes responden mejor al tratamiento siguiendo una dieta hipoproteica. Estas complicaciones también pueden tratarse combinando este tratamiento con amantadina o agonistas dopaminérgicos.

Dosis recomendadas

Se recomienda administrar las dosis mínimas necesarias. Cuanto más baja sea la dosis administrada más durará la eficacia del tratamiento. Si se necesitan dosis más altas, puede optarse por no aumentarlas y añadir al tratamiento un fármaco anticolinérgico, un agonistadopaminérgico o amantadina.